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 Wysłany: Pią 21:37, 11 Mar 2011 Temat postu: 国际头痛学 |
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国际头痛学会第十二届大会纪要
四氢叶酸还原酶基因多肽性分析时，并没有发现亚甲基四氢叶酸还原酶与芬兰的先兆偏头痛患者之间有何关系。丛集性头痛的日周期性和季节周期性说明循环节律或月周节律调节头痛发作，然而，意大利学者Montagna的结果并不支持13Illc生物钟基因多肽性与丛集性头痛有关。7头痛的神经生物学研究美国学者Brennan利用大鼠和小鼠研究了脑皮层血管管径与皮层扩散抑制的关系，他们的结果表明血管传播与皮层扩散抑制相关的实质现象之间存在不同的机制。美国的Ahn利用免疫473细胞化学研究u『大鼠的坐骨神经持续性疼埔和电刺激后模型中脊髓背角的主要传人末端5，HT受体的分布，结果显示持续性损害与有意义的5一HT受体表达t调有关。英国学者Akerman发现在大鼠的实验模型中托吡酯能有效抑制电刺激和NO诱导的血管扩张，但对CGRP诱导的扩张无作用，推测托吡酯可能足通过抑制三叉神经节前神经元CGRP的释放来抑制神经源性的脑膜血管扩张。荷兰的Villalon以狗作为实验对象，观察了二氧麦角胺对辣椒辣素和CGRP诱导的颈外动脉扩张的作用，辣椒辣素和CGRP诱导了颈外动脉的血流增加；在颈内动脉给予二氧麦角胺后对辣椒辣素的血管扩张反应被显著抑制，但是对CGRP则无此作用。意大利的Tommaso研究了MTHFR基冈C677T突变与偏头痛敏感性、严重性和增加血管危险因素的火系。结果显示MTH―FR基因突变似乎增加了对偏头痛的敏感性使症状加重。泰国学者Supomsilpchai报道了三叉神经伤害感受系统致敏对皮层扩散抑制发展和三叉神经辣椒辣素受体表达的影响，结果表明利用完全福氏佐剂使Wistar大鼠中枢致敏能促使皮层扩散抑制的发展、易化三叉神经伤害感受系统和七调辣椒辣素受体表达。巴西的Peres测定了2O例慢性偏头痛患者脑脊液中谷氨酸水平，结果显示用曲坦类治疗的慢性偏头痛组谷氨酸水平显著低于用其他药物治疗组(止痛剂和麦角胺类等)，此研究支持谷氨酸能系统活性在慢性偏头痛病人中增加的假说。英国学者Ayzenberg为了探索中枢疼痛处理过程和5一羟色胺在药物滥用性头痛中的变化，他们记录了研究对象在额和手刺激后伤害感受眨眼反射和疼痛相关电位，血小板摄取5一羟色胺的动力学也被测量，结果发现在药物滥用性头痛患者中，三叉神经伤害感受电位增大(而眨眼反射反应则没有)，5一羟色胺摄取增加而撤除药物后恢复正常，这说明上段脊髓伤害感受结构在头痛慢性化过程起主导作用。德国学者Ashina对慢性紧张性头痛的全身疼痛敏感性进行了研究，他们的结果显示慢性紧张性头痛患者当用阈上的电刺激时表现全身的皮肤和肌肉痛觉过敏。偏头痛和丛集性头痛的周期性提示在昼夜节律和三叉神经血管系统存在解剖学上的关系，但是，法国的Mick利用在猴身上注射解剖示踪剂的方法发现它们之间没有表现直接的解剖联系，这意味着偏头痛和丛集性头痛的生物节律性依赖于整合多种输入信号区域(如后下丘脑)或激素系统参与的复杂关系。美国的Fleming利用红外线手握式测温仪测定了普通偏头痛患者的颞部、耳后和颞动脉区的皮温，结果表明普通偏头痛患者存在体温调节的变化。8其他在本次会议上，代表们还对治疗偏头痛药物的遗传药理学、A型肉毒毒素治疗头痛所引发的需探索的问题、新的国际头痛分类带来的问题等进行了广泛的讨论，大会上国际头痛学会联合世界头痛联盟、日本头痛学会和“减轻世界头痛负担的全球运动”共同签署了“京都头痛宣言”文件。会议决定2007年6月在丹麦的斯得哥尔摩召开第十三届国际头痛会议。【中图分类号】R747．2(收稿}{期：2006―01―15)【文献标识码】A(责任编辑：丰岩清)
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