lin22307
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 Wysłany: Nie 22:03, 06 Mar 2011 Temat postu: 大气中微粒 |
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大气中微粒污染加重与触发心肌梗死间的关系
组和对照组分别为8．4mIlI／I(4．4～22．5mIIJ／L)、7．4mIU／L(3．8～10．4mIUL)，明显低于UAt组和AMI组(均<0．001)。若以血中PAPP—A浓度≥1OmIu／L作为诊断ACS的标准，其敏感性为89，2，特异性为81．3％。在ACS患者血中PAPP—A水平分别与CRP及游离性IGF—I水平有相关性(Spearman相关系数分别为0．61，0，39；P分别为<0．00】；一0．02)，但PAPP—A水平与心肌损伤标志物肌钙蛋白I和CKMB水平均无相关性p血管瘕进展2002年第23卷第1期(Spearman相关系数分别为0．33，0．2：3；分别-二∞．18：一0．36)。结论：PAPP—A存在于不稳定性粥样硬化斑块中，在ACS患者血中PAPP—A水平升高，其升高程度可能反映了粥样硬化斑块的不稳定性。目前尚不明确PAPP—A在ACS中升高的具体机制。作者认为PAPP—A水平的升高并不是心肌坏死所产生的；巨噬细胞在不稳定性粥样硬化损伤处的聚集刺激了金属蛋白酶的产生，这可能是血中PAPP—A水平与CRP水平有一定相关性的原因。PAPP—A是一种新的ACS血清标志物，可以用来识别早期粥样硬化斑块不稳定的患者。河北医科大学第二医院心内科张冀东摘译崔炜都军校收稿日期：2001一f，I_]034大气中微粒污染加重与触发心肌梗死间的关系[PetersA，DockeryDW，MullerJE，eta1．Circulation，20Ol0328l0—2815(英文)]研究揭示，外环境中大气微粒物污染程度加重与心血管病住院率增加有关。但关于外周空气中微粒物水平升高可否触发急性心肌梗死(AMI)迄今尚未清楚，本文对此进行研究分析．772例受试者，均具有典型胸痛、伴心肌酶学升高和ECc；动态改变而被确诊为AMI。研究中经公共健康监测系统监测昼夜外环境中大气微粒污染程度，被测微粒污染物包括：微，J、物质、碳渣、残余气油、臭氧、一氧化氮、二氧化氮、二氧化硫等，同时监测空气中的相对温度与湿度。尔后观察分析昼夜大气微粒物[微粒物体积<2．5ffm／m。(PM)；<1Offm／m(PM)污染与始发AMI事件间有相关关系。结果显示，空气中PM。微粒物污染水平与始发AM1明显正相关，尤以AMI前2小时为著；且AMI前24～l8小时内大气微粒物污染亦与始发AMI明显正相关。综合AMI前平均2小时与24小时内大气微粒物污染程度发现，两者皆与AMI始发明显正相关。如始发AMI前即刻与24小时内，大气中PM!微粒物污染明显较严重；且无论PMz或PM。微粒物浓度皆与AMI发病明显正相关，尤以每年5～l2月时空气中微粒物污染程度与AMI发病关系更为密切。而外周空气中相对湿度与温度均与AMI始发不相关。但发病前24小时内气温升高，湿度降低将增加AMI始发的危险。校正地理及季节因素后，空气中PMzs微粒物污染与始发AMI间关系仍然不变。多因素分析表明，空气中PM2s微粒物浓度在发病前2小时内>25g，【n和24小时内>20ffg／m。与始发AMI危险的奇数率分别达1．18(95CI1．O9～2．02)与1．69(95CI1．13～2．3,1)作者认为，1天或数小时前外周环境中空气微粒物污染程度加重无疑与始发AMI危险升高明显持续相关。然而关于其能否用于预防AMI发病的潜在意义尚待进一步证实。四川省第五人民医院袁志敏摘译成都市第三人民医院刘运德校收稿日期：2001—1()一．；j035高同型半胱氨酸血症对晚期肾病患者内皮细胞活性及其
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