lin22307
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 Wysłany: Śro 22:54, 09 Mar 2011 Temat postu: 胰腺癌中bcl̵ |
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胰腺癌中bcl—2的表达与细胞凋亡及癌基因c—myc表达的关系
研究结果表明：随着胰腺病变逐渐加重，细胞凋亡的发生率(即AI)呈升高的趋势(P<0O1)。随着病期逐渐加重，AI亦呈升高；高分化胰腺癌的AI较低分化的低(P<0O1)。有学者认为，癌前阶段就存在细胞增殖和细胞凋亡。随着恶性转化程度的升高，机体发挥调节机制，凋亡细胞显著增加，增殖细胞可能并未显著增加，增殖细胞比例逐渐上升，凋亡细胞比例逐渐下降，使细胞积聚增多，最终形成癌。肿瘤生长到一定程度后，肿瘤细胞增殖和死亡相对平衡。增殖快、恶性程度高的肿瘤细胞凋亡也会增加，是肿瘤细胞群利用细胞凋亡机制，清除衰老细胞，维持肿瘤细胞的高速生长L7J。bcl一2蛋白表达表现如下规律：胰腺癌转移灶中bcl-2蛋白阳性表达率明显低于胰腺癌和慢性胰腺炎，有显著性差异(P<0．01)。胰腺癌中无转移的和高分化胰腺癌bc1．2蛋白阳性表达率明显高于有转移的和低分化胰腺癌。以上结果表明：在肿瘤形成过程中，bc1．2基因过度表达使细胞凋亡受抑制，抑制机体的自身调节，突变细胞得以生存；而癌肿一旦形成，bc1．2表达降低，细胞凋亡受抑制减少，癌肿得以异常增殖，这与Saegasa[等和Du[9]等的观点相符。随着病变由慢性胰腺炎、胰腺癌到胰腺癌转移灶，bcl-2阳性表达的细胞凋亡呈升高趋势。Al与bcl-2蛋白表达呈负相关。提示bc1．2蛋白的表达影响胰腺癌中细胞凋亡。c—inyc基因不仅调控细胞增殖早期反应，还可引起细胞凋亡。它的表达只提供一个启动细胞增殖与转化或细胞凋亡的信号，只有在第二个生长信号刺激后才能抑制凋亡，使细胞进入增殖状态，若无第二信号作用则进入细胞凋亡过程。本研究发现，c．[nyc在胰腺癌和胰腺癌转移灶中的表达水平明显高于胰腺良性病组。说明c．myc基因在胰腺癌发生和发展过程中普遍发挥重要作用。bcl-2蛋白和c．myc蛋白在胰腺癌和胰腺癌转移灶组中的表达表现出协同关系的趋势，但无显著性差异。本实验用石蜡切片免疫组织化学与原位杂交技术检测胰腺癌组织中bcl-2和c．myc基因表达情况，两法结果显示有显著的一致性，bc1．2基因和c．myc基因在mRNA和蛋白水平上分布一致。表明bc1．2和c．mvc基因在mRNA和蛋白水平是相对稳定的。其表达率的差异，可能由两个表达水平上的调控机制不平衡所致，推测某些细胞没有对mRNA进行有效翻译。4
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